Kaum etwas ist am Anfang der Anästhesiekarriere so verwirrend wie Lokalanästhetika (LA), ihre Konzentrationen und Dosierungen. Heute möchte ich einen sehr vereinfachten Überblick liefern, damit ich euch die Medikamente etwas näher bringen kann. Für Details und in die Tiefe gehende Infos sei auf gängige Anästhesiebücher verwiesen. Cocain findet ihr am Ende. Regionalanästhesie findet ihr hier.
Wirkung
Lokalanästhetika können in einer lipophilen und hydrophilen Form vorliegen. Im lipophilen Zustand penetrieren sie in Nervenzellen (Neuronen) hinein und werden dort aufgrund des sauren intrazellulären pH-Wertes protoniert, d.h. nehmen ein Proton auf. Dadurch werden LA in ihre hydrophile Form verbracht und blocken nun von intrazellulär Natriumkanäle bzw. stoßen Natrium-Moleküle ab, sobald sie sich den Kanälen nähern. Eine Reizweiterleitung entlang des Axons der Nervenzelle ist nicht möglich – es kommt z.B. zur Ausschaltung von Schmerzen oder Berührungsempfindungen. Im Extremum ist z.B. bei einer Blockade der oberen Extremität diese komplett gelähmt und wird vom Patienten auch nicht mehr zugeordnet (aufgehobene Propriozeption).
Konzentrationen, Dosierungen
LA-Konzentrationen werden in % angegeben. 1% bedeutet 10 mg/ml. Ropivacain 0,5% enthält somit 5 mg/ml, Lidocain 2% 20 mg/ml. Denke hier auch an Propofol. Je höher die Konzentration, desto weniger LA brauche ich um eine effektive Dosis zu erreichen, desto höher aber auch die Gefahr für toxische Mengen. Maximale Dosisempfehlungen findet ihr hier.
Die Dosierungen (oft in ml!) für periphere Nervenblöcke bzw. Faszienblöcke (siehe FIB oder ESPB) sind in der Literatur bzw. Leitlinien vorgegeben. So werden z.B. für den N. femoralis ultraschallgestützt meist 10 ml empfohlen, während es beim Fascia Iliaca Block (FIB) 30-40 ml sind. Es erscheint logisch, beim N. femoralis ein höher konzentriertes LA zu verwenden (z.B. Ropivacain 0,5% ~ 5 mg/ml -> 10 ml = 50 mg), um mit 10 ml eine adäquate Blockade zu erzielen. Beim FIB würden 40 ml Ropivacain 0,5% (= 200 mg Ropivacain) nahe an die toxische Dosis von 3 mg/kg bei einem 70 kg Menschen reichen. Aus diesem Grunde empfiehlt sich bei hochvoluminösen Blöcken eine niedrigere Konzentration, z.B. Ropivacain 0,2% (2 mg/ml -> 40 ml = 80 mg). Man hat so einfach mehr Spielraum und Sicherheit für den Patienten und kann dann auch mehrere Nerven auf einmal blocken. Je höher die angewandte LA-Konzentration, desto mehr werden Nerven verschiedener Qualitäten geblockt (z.B. letztlich auch Motoneuronen -> Lähmung).
Substanzen
Widmen wir uns nun den gängigen LA in unserer Praxis. Dabei soll der Überblick wirklich kurz und knackig sein, abteilungsinterne Empfehlungen sind zu beachten. Ich werde daher nun das übliche Vorgehen an meiner Klinik darstellen und die Kernpunkte zu den Substanzen aufzählen.
Mepivacain wird in Konzentrationen von 1%, 1,5% und 2% angewendet. Der Onset ist < 15 Minuten, die Wirkdauer beträgt bis 5h. Angewendet wird es bei uns, wenn eine zügig notwendige Extremitätenblockade für eine OP in reiner Nervenblockade gewünscht ist. Mepivacain 2% wird bei uns weiters zur Spinalanästhesie für OPs mit Dauer 60-120 Minuten genutzt. Beispiel: ultraschallgestützter axillärer Plexusblock erfordert laut Literatur 20 ml LA. In unserem Fall also 20 ml Mepivacain 1,5%.
Ropivacain ist unser LA der Wahl (i.d.R. Ropi 0,5%) für die Supplementierung der intra-OP Anästhesie bei Vollnarkose sowie post-OP langanhaltende Analgesie. Der Onset ist nach 15-30 Minuten, die Wirkdauer beträgt bis 18h. Beispiele sind Tibiavernagelungen, Hüft-OPs oder Schultereingriffe. Beim Fascia Iliaca oder Erector Spinae Plane Block nutzen wir es ebenfalls (hochvoluminöser Block, daher Ropivacain 0,2% bzw. 0,33%). Ropivacain ist eine Fortentwicklung von Bupivacain mit weniger motorischer Blockade und geringerer Cardiotoxizität.
Bupivacain (0,5%) ist der OG on the block. Pharmakologisch verhält es sich ähnlich zu Ropivacain. Es ist unsere erste Wahl bei OPs in Spinalanästhesie mit Dauer > 2h. Auch bei der Sectio ist es 1. Wahl (Link), hier mit Fentanyl oder Sufentanil.
Ausreißer der Spinalanästhesie sind Prilocain (OP mit Dauer 60-90 Minuten) und Chloroprocain (OP mit Dauer max 30 Minuten, z.B. kleine Uroeingriffe -> da will ich aber den Urologen steril am Tisch haben bevor ich Chloroprocain spritze -> dann funktioniert das wirklich super). Lidocain wird bei uns zur Atemwegsbetäubung für fiberoptische Intubationen oder örtliche Anästhesierungen bei Arterien- oder ZVK-Anlagen genutzt. Es findet auch als Antiarrhythmikum eine Anwendung (Link).
Fazit
Als Anästhesist hat man eine ordentliche Auswahl an LA und man kann durchaus auch Prilocain statt Mepivacain für Nervenblockaden verwenden (Prilocain ist weniger toxisch als Mepivacain). Letztlich richtet man sich nach den abteilungsinternen Standards und sollte mit wenigen Substanzen viel arbeiten, um die Expertise zu entwickeln. Denn wenn mal der Hut brennt und bei einem Risikopatienten eine Regionalanästhesie wirklich sitzen muss, dann greift man lieber auf Medikamente zurück die man wie die eigene Westentasche kennt.
Ich erinnere mich an einen jungen, kräftigen Patienten, der sich beim Ski Fahren den Oberschenkel gebrochen hat. Er war durch i.v. Analgetika kaum ruhig zu halten und für eine Akut-OP in Spinalanästhesie und Nervenblockade geplant (nicht nüchtern! -> es gilt jede Notfallnarkose zu vermeiden wenn es eine besserere und sicherere Alternative gibt). Nach Betäubung des N. cutaneus femoris lateralis und N. femoralis mittels Mepivacain 1,5% (+ NaBic 8,4% um die Wirkung zu verschnellern – NaBic puffert die saure Mepivacain-Lösung, sodass weniger Mepivacain protoniert ist und mehr nicht-protoniertes = lipophiles Mepivacain vorliegt, was den Onset durch rascheres Eindringen in Nervenzellen verschnellert) war der Patient nach 10 Minuten de facto schmerzfrei, sodass ich ihn problemlos für die Spinalanästhesie aufsetzen konnte. Das ist unvorstellbar wenn man das mal sieht. Sitzt der Patient nach dem Block einfach seelenruhig am OP-Tisch und ist bereit für den Kreuzstich. Nach Beendigung der einstündigen OP platzierte ich steril noch einen Nervenkatheter direkt zum N. femoralis, um für die Folgetage mittels Ropivacain-Schmerzpumpe eine effektive Analgesie zu garantieren.
Regionalanästhesie ist toll – ich würde sie jeder Vollnarkose vorziehen wenn ich wählen könnte.
Exkurs: Cocain
Cocain ist ein Lokalanästhetikum, welches Ende des 19. Jahrhunderts durch den österreichischen Arzt Dr. Karl Koller Berühmtheit erlangte, indem er topisch analgetische Wirkungen am Auge nachwies. Dies revolutionierte ophthalmologische Eingriffe. Ihr kennt sicher den Zungentest aus Filmen, wo die Gangster mit dem Messer in das Cocain-Packerl schneiden und eine Kostprobe nehmen – das Betäuben der Zunge weist Cocain nach (aber nicht wie rein es ist!). Heutzutage wird Cocain selten verwendet; in meinem Spital gilt es noch als 1. Wahl zur nasalen Betäubung (s.u.) im Rahmen der fiberoptischen Intubation (FOI), wobei eine Mischung aus Lidocain und Phenylephrin als gleichwertig zu bewerten ist. Den meisten Lesern ist Cocain sicherlich als Suchtmittel bekannt, weshalb wir die Intoxikation heute beleuchten werden.
(Neben)Wirkungen
Neben der Blockade von Natriumkanälen wirkt Cocain sympathomimetisch und führt u.a. zu erhöhten Spiegeln von Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Eine Cocain-Ingestion erkennt man somit an Aufgedrehtheit, Euphorie, Nesteln, Schwitzen, Mydriasis und Kreislaufstimulation. Die Aufnahme erfolgt üblicherweise nasal (Schnupfen einer Line) oder inhalativ (Crack), relevante Plasmaspiegel werden zügig erreicht. Die vasokonstringierende Wirkung macht man sich bei der nasalen Zerstäubung iRd FOI zunutze, um durch Einführen von Wendl-Tuben, Bronchoskop und Endotrachealtubus keine Epistaxis zu verursachen (Aspiration, Sichtbehinderung, Emesis). Beachte, dass rezidivierendes Schnupfen von Cocain zu einer Ischämie der Nasenschleimhaut mit Nekrose führt – durch die gleichzeitige analgetische Wirkung ist dies dem Konsumenten aber zunächst nicht bewusst. Langfristig finden sich bei Cocainabusus durch Schleimhautnekrosen somit Verbindungen zwischen beiden Nasen-bzw. Nasen- und Mundhöhle. Andere Langzeitnebenwirkungen sind dilCMP, Lungenschäden und Infektionen mit z.B. Hep C oder HIV. Denke daher bei Patienten mit Cocainabusus stets an Eigenschutz.
Intoxikation
Der klassische Patient entspricht dem sympathomimetischen Toxidrom in seiner vollsten Ausprägung. Unruhe, Hastigkeit, Aggression, Halluzinationen (Cocain-Käfer), Schwitzen, Hyperthermie, Kreislaufentgleisung inkl. Brustschmerzen und Arrhythmien (Natriumkanalblockade am Herzen). Entarten kann das Ganze u.a. in intracranieller Blutung, Aortendissektion, Herzinfarkt, SCAPE, Rhabdomyolyse mit Nierenschaden, Krampfanfällen und Koma (CT notwendig).
Ich gebe zu: einen Cocain-Patienten in vollster Ausprägung zu beruhigen ist schwierig. Neben Eigenschutz ist zunächst zu versuchen, ob eine verbale Beruhigung möglich ist. Sollte der Patient selbst- oder fremdgefährdend werden, so ist die Anwendung körperlicher Kraft durch Mitarbeiter der Exekutive oder Sicherheitsdienste zulässig. Beachte, dass es zu einem Tasereinsatz kommen könnte. Die unmittelbare medikamentöse Beruhigung erfolgt bestenfalls mit Haloperidol 10 mg i.m., Droperidol 10 mg i.m. oder Midazolam 10-20 mg i.m. – hohe Dosen sind nötig, da es sich oft um junge, kräftige Männer handelt, die durch den angekurbelten Stoffwechsel eine hohe Metabolisierungsrate und Medikamentenverteilung im Körper aufweisen. Esketamin i.m. ist hier definitiv kontraindiziert, da es ebenfalls hyperdynam wirkt und Halluzinationen bedingen kann, d.h. der Patient rastet dann endgültig aus.
Bei Anlage eines IV-Zugangs (nach i.m. Sedierung oder bei Kooperation) erfolgen nach Beurteilung mittels ABCDE-Schema die Gabe von O2, Midazolam 5-10 mg i.v. (oder Propofol 100-200 mg i.v. – bei Exzitation ist jederzeit Krampfanfall möglich) und die rasche Applikation von Flüssigkeit (Hypovolämie, Rhabdomyolyse). Eine aktive Kühlung ist anzustreben.
Die hyperdyname Kreislaufsituation kann neben Midazolam auch mittels Calcium-Kanalblocker (Verapamil oder Diltiazem 10-20 mg i.v.) oder Urapidil 10-50 mg i.v. behandelt werden. Eine β-Blockade ist laut gängiger Lehrmeinung / Literatur (Link) nicht empfohlen, da eine negative Inotropie durch reine β-Blockade (z.B. Esmolol) zu einer reflektorischen α-Vasokonstriktion mit rasantem Anstieg des RR führen kann. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass mit Labetalol ein kombinierter i.v. α/β-Blocker existiert, welcher anwendbar erscheint. An meiner Abteilung ist Labetalol verfügbar.
Bei Brustschmerzen (Vasospasmus, relative Hypoperfusion durch Tachycardie) sind primär Calcium-Kanalblocker, Midazolam und Glyceroltrinitrat 0,8 mg s.l. wirksam. Eine PCI kann notwendig sein, da es u.a. zu Coronardissektion kommen kann. Dann sind auch ASS, UFH und ADP-Blocker wie bei OMI indiziert. Bei Hinweisen auf exzessive cardiale Natriumkanalblockade (R/S-Ratio > 0,7 in aVR, R > 3 mm in aVR, Rechtstyp, QRS-Verbreiterung) ist die Gabe von Natriumbicarbonat 100 ml indiziert.
Fazit
Auch wenn viele von uns mit Cocainintoxikationen kaum oder noch gar keine Berührungspunkte hatten, ist zu bedenken, dass der Suchtmittelmissbrauch im Zunehmen ist. Daher kann man sich den klinischen Präsentationen verschiedener Drogen nicht verschließen, da man sonst bei der Versorgung komplett auf verlorenem Posten stehen würde. Unsicheres medizinisches Personal macht auch Exekutive bzw. Sicherheitsdienstmitarbeiter unsicher. Sollte der Patient selbst durch Zureden und hochdosierte Sedativa nicht ruhigstellbar und weiterhin selbst- oder fremdgefährdend sein, so ist eine „Zwangsnarkose“ (Link, Link) mit Intubation, Intensivaufenthalt, Behandlung / Verhinderung von Komplikationen und aktiver Kühlung indiziert.