Am Ende des Beitrags findet ihr eine Zusammenfassung über Grundlagen und Management des schweren SHT.

Heute möchte ich euch wieder von einem sehr herausfordernden Fall aus einem meiner Notarztdienste berichten. Ich wurde durch Sanitäter zu einer kritisch kranken Person nachgefordert – Sturz, Zustand unbekannt. Die Infos waren somit mehr als dürftig und ich wusste nicht was mich erwarten würde. Das Treffen erfolgte auf Rendezvous. Im Rettungswagen lag eine ca. 80 jährige Dame (ca 65 kg), welche sichtlich agitiert erschien, während eine Sanitäterin eine Wundkompresse auf eine blutige Rissquetschwunde auf der Stirn hielt. Es gab keine Daten und keine medizinischen Unterlagen zur Patientin. Sie sei auf der Straße am Bauch liegend mit blutiger RQW vorgefunden worden und die Sanitäter hätten sich für Load & Go entschieden. Die Nachforderung erfolgte, da die Patientin während der Fahrt nicht beruhigbar war.

Der erste Eindruck

Der Ersteindruck zeigte eine agitierte Patientin, die immer wieder von der Rettungstrage auf und ab wippte, mit ihren Extremitäten herumfuchtelte und den Kopf ständig schüttelte. Die Wortfindung war unverständlich. Auf laute Ansprache und Schmerzreiz in den Trapezmuskel kam es zu keiner sinnvollen Reaktion – der GCS betrug ca 5-6, sodass ein schweres SHT amtlich war. Diese Agitation verhinderte eine sinnvolle traumatologische und notfallmedizinische Untersuchung der Patientin, weshalb ich mich entschied unter Armfixierung einen Venenzugang zu setzen. Dies gelang problemlos und nach Etablierung von 15l O2/min erhielt die Patientin von mir i.v. Ondansetron 4 mg und Midazolam 1 mg. Darunter kam es zunächst zu einer sichtlichen Beruhigung und ich konnte endlich eine adäquate Untersuchung durchführen.

xABCDE:

• x – keine lebensbedrohliche Blutung nach extern
• A – frei, schreit nicht mehr
• B – SpO2 98%, Pulmo bdst belüftet, Thorax stabil, O2 15 l/min, AF 15/min
• C – Puls peripher tastbar, 90r/min, RR 130/80, Rekap < 2s, warm
• D – GCS 4 (nach Sedoanalgesie), PEARL (pupils equal and reactive to light), alle Extremitäten wurden bewegt, Kopf vor Eintreffen NEF ausgeprägt geschüttelt, BZ 240, KKT 35,7
• E – RQW-Blutung (manuell gestillt per Kompresse -> nun Anlage Kopfverband), Monokelhämatom rechts, Abdomen weich, Becken stabil, Extremitäten stabil

Verdachtsdiagnose: schweres SHT, Gesichtsschädel-Fx

Das weitere Vorgehen

Zwar bestand aufgrund des GCS von < 9 laut S3 Polytrauma Leitlinie (Link) die Indikation zur Notfallnarkose (Link), jedoch ist zu berücksichtigen, dass es sich dabei um ein hochinvasives und extrem riskantes Verfahren handelt, v.a. bei Vorliegen eines SHTs, wo Hypotonie, Hypoxämie und Hyperkapnie bedeutende Mortalitätsfaktoren sind. Diese drei Komponenten sind alle Komplikationen einer Notfallnarkose. Somit ist aus notärztlicher Sicht eine sorgfältige und verantwortungsvolle Beurteilung nötig, v.a. prähospital (Link). Von Egoaktionen profitiert kein Patient.

Ich entschied mich initial gegen die Notfallnarkose, da die Patientin durch die Sedierung im Moment cardiorespiratorisch stabil und ruhig und der Schockraum des Zielspitals ~ 7 Minuten entfernt war. Mein Plan war somit ein Load & Go mit Narkoseeinleitung im Spital unter kontrollierteren und besseren Bedingungen. Die Patientin erhielt noch 0,5l Kristalloid, auf Tranexamsäure verzichtete ich, da sie beim isolierten schweren SHT mit keinem Effekt auf die Mortalität (Link) bzw. Mortalitätserhöhung (Link) assoziiert ist. Während meines Telefonats mit dem Schockraum kam es erneut zu einer Agitationsphase, welche ich nun mit Esketamin 10 mg i.v. durchbrach. Ich kommunizierte an das Team, dass bei einer erneuten Agitationsphase die Narkoseeinleitung erfolgen würde, da die Patientin eine Gefahr für sich selbst (Sturz von der Trage, Aggravierung des SHT und etwaiger Verletzungen) und unser Personal darstelle.

Kurz vor Abtransport kam es erneut zu heftigen Abwehr- und Unruhebewegungen, die ich wieder erfolgreich mit Esketamin 10 mg i.v. durchbrach. Nun war es unumgänglich – die Narkoseeinleitung war notwendig.

Die Narkoseeinleitung

Während die Sanitäter die Narkosemedikamente und das Intubationszubehör vorbereiteten legte ich noch einen 2. IV-Zugang. Sodann erfolgte das Briefing und die Induktion: Fentanyl 0,1 mg, Esketamin 75 mg, Rocuronium 100 mg und Phenylephrin 0,1 mg mit 45 Sekunden später prompter, problemloser Laryngoskopie und Intubation innert 10 Sekunden. Die Kapnographie bestätigte neben der indirekten Sicht mittels Videolaryngoskop die korrekte tracheale Lage des Tubus und ich beatmete die Patientin maschinell. Die Vitalwerte nach INT waren stabil: SpO2 98%, etCO2 32 mmHg, HF 70, RR 160/80. Parallel fing ich noch einen Perfusor mit Noradrenalin an, um den Blutdruck für die Dauer des Transportes stabil zu halten, da erwartungsgemäß durch eine Narkose und künstliche Beatmung hämodynamische Beeinträchtigungen zu erwarten sind. Um keine Zeit mehr zu verschwenden verzichtete ich bewusst auf eine EFAST-Untersuchung sowie sonogezielte Anlage einer invasiven arteriellen Druckmessung.

Der Schockraum

Das Eintreffen im Schockraum erfolgte kurz danach. Insgesamt vergingen von Eintreffen NEF bis Abgabe Schockraum 40 Minuten, also innerhalb der Golden Hour of Trauma. Eine CT-Diagnostik bestätigte eine frontale SAB und Kontusionsblutungen sowie eine Gesichtsschädel- bzw. Orbitafraktur rechts.

Das Verletzungsmuster war laut Neurochirurgie, HNO und MKG konservativ zu versorgen und es erfolgte die Aufnahme auf die Intensivstation. Wenige Tage später erfolgte bereits die Extubation und kurz danach Verlegung auf die Normalstation. Nach etwas mehr als 1 Woche konnte die 80-jährige Patientin (!) das Spital in gutem AZ verlassen.

Dieser Fall zeigt, dass beherztes, rasches und korrekt indiziertes Eingreifen beim SHT von entscheidender Bedeutung ist, um das Outcome so gut wie möglich zu halten. Auch betagte Patienten können noch gute Karten haben, denn hohes Alter alleine ist kein Grund Patienten sofort aufzugeben. Die Herausforderung bestand sicherlich in der Agitation, welche bei Hirnverletzungen logischerweise auftreten kann und die Untersuchung erheblich erschwert. Vorteilhaft war weiters, dass die Patientin keine Antikoagulation oder Thrombocytenaggregationshemmer eingenommen hatte. Insgesamt eine absolute Erfolgsgeschichte.

Die prähospitale Phase des schweren SHT

Die Hauptquellen des Beitrags sind u.a. die Brain Trauma Foundation (Link) und die S3-Polytrauma Leitlinie (Link). Das schwere SHT ist durch einen Glasgow Coma Score (GCS) von 3-8 charakterisiert. Das typische Klientel ist jung, männlich und in einen Verkehrsunfall involviert, wiewohl auch Stürze eine bedeutende Entität sind (Link). Die Mortalität des schweren SHTs ist hoch (Link), die meisten Patienten sind nach ihrem Intensivaufenthalt im Leben erheblich beeinträchtigt. Korrelate im CT bzw. MRT sind u.a. Epiduralhämatom, Subduralhämatom, Subarachnoidalblutung, Parenchymblutung oder diffuse axonale Schädigung.

Ein schweres SHT geht mit einer bedeutenden Schädigung des Gehirnes einher, die u.a. zu Vigilanzstörungen (bis hin zum Koma), pathologischen Atemmustern (u.a. Cheyne-Stokes, Impact Brain Apnoea) sowie aufgehobenen Schutzreflexen führt. Somit gilt allgemein, dass ein SHT mit einem GCS von 3-8 von einer prähospitalen Narkoseeinleitung und Intubation profitiert, sofern der Intubateur das Atemwegsmanagement einwandfrei beherrscht (siehe diesen Beitrag oder Link), da Hypoxämie bzw. Hyperkapnie zu einer substantiellen Mortalitätserhöhung führen. Weiters bedingt eine zu flache Narkose ein Würgen bzw. Husten des Patienten mit Hirndruckanstieg sowie auch möglichem Erbrechen und nachfolgender Aspiration. Ferner ist zu berücksichtigen, dass ein schweres SHT häufig mit einer HWS-Verletzung einhergeht (Link), weshalb auf ein HWS-schonendes Vorgehen bei der Bergung (MILS), Behandlung (z.B. Videolaryngoskop im Rahmen der Intubation) und Transportierung des Patienten (z.B. Vakuummatratze) zu achten ist. Eine Immobilisierung der HWS wird in den neuesten NAEMSP-Empfehlungen (Link) generell abgelehnt.

MARCH

Bei Antreffen eines Patienten mit schwerem SHT muss ein strukturiertes Vorgehen erfolgen, welches zunächst mit dem Eigenschutz und Ersteindruck der Szenerie beginnt. Das weitere Vorgehen kann u.a. anhand des MARCH-Algorithmus (in Klammer exemplarische Maßnahmen) erfolgen, welcher den Fokus auf akut lebensbedrohliche Probleme legt. Auch ein xABCDE-Vorgehen ist natürlich in Ordnung, die Kernelemente sind dieselben:

MARCH-Algorithmus:

• (M)assive haemorrhage (treat first what kills first)
• (A)irway (z.B. Absaugen, Esmarch-Handgriff, Guedel, im Verlauf Tubus)
• (R)espiration (z.B. O2-Gabe, assistierte Beutel-Masken-Beatmung)
• (C)irculation (z.B. Stillung nicht-lebensbedrohlicher Blutungen, Kristalloide, Vasopressoren)
• (H)ead Trauma / (H)ypothermie

Keinesfalls dürfen wir uns von einem SHT blenden lassen, denn unser Patient könnte beispielsweise auch eine schweres Beckentrauma haben, welches mittels Beckengurt zu versorgen wäre. Somit ist das strukturierte Vorgehen von ganz zentraler Bedeutung.

Fokus Sekundärschaden

Während der Primärschaden nur durch eine Prophylaxe verhinderbar oder reduzierbar ist (z.B. Tragen eines Schutzhelmes), fokussiert sich unsere präklinische Therapie auf die Verhinderung des Eintretens bzw. der Verschlechterung von Sekundärschäden. Es ist bekannt, dass die Morbidität und Mortalität eines schweren SHTs insbesondere durch folgende Faktoren erheblich erhöht wird:

• Hirndruckkrise (ICP > 22 mmHg)
• Hypotonie (RRsys < 90 mmHg, MAD < 80 mmHg)
• Hypoxämie (Norm: 94-98%)
• Hypo- oder Hyperkapnie (Norm: 35-45 mmHg)
• Hypo- oder Hyperglycämie (> 180 mg/dl)
• Hypo- oder Hyperthermie

Im Rahmen unserer Versorgung müssen wir jedenfalls die mortalitätserhöhenden Ursachen adressieren, das bedeutet im Kern (Link):

• Behandlung lebensbedrohlicher Blutungen (Kompression, Druckverband, Tourniquet, Beckenschlinge – CAVE vmtl. ohne Effekt auf Mortalität laut NAEMSP, Schienung, Tranexamsäure – CAVE nur bei Polytrauma mit SHT 3, Kristalloide [vorsichtigst], Blutprodukte)
• Sicherung des Atemweges mittels Tubus (die Narkoseeinleitung kann beispielsweise mittels Esketamin, Midazolam und Rocuronium erfolgen)
• Normoxämie (SpO2 94-98%) und Normokapnie (Kapnometrie, Zielwert des etCO2 ~ 35 mmHg)
• Behandlung einer Hypotonie mittels Kristalloid und Vasopressoren (z.B. Akrinor, Phenylephrin, Noradrenalin), Zielwerte sind RRsys > 90 mmHg bzw. MAP > 80 mmHg
• Sicherstellung eines adäquaten cerebralen Perfusionsdrucks (CPP ~ 60-70 mmHg; CPP = MAP-ICP)
• Behandlung eines erhöhten Hirndrucks, welchen wir präklinisch anhand der Klinik (z.B. Decerebrationsstarre, pathologisches Atemmuster, Pupillendifferenz) oder via Ultraschall (siehe diesen Beitrag) feststellen können (Therapieoptionen beinhalten: Oberkörperhochlage auf 30°, Narkosevertiefung, Mannitol oder hypertones NaCl, Hyperventilation auf etCO2 25 mmHg)
• Behandlung einer Hypoglycämie
• Behandlung oder Verhinderung einer Hypothermie
• kein Mortalitätsbenefit durch Tranexamsäure (CRASH-3), eventuell gar Mortalitätserhöhung (Link) -> S3 LL spricht sich gegen Routinegabe aus (d.h. Benefit nur bei Hyperfibrinolyse im ROTEM aber nicht generell)

Die Quintessenz ist Kompetenz!

Zusammenfassend ist das schwere SHT ein komplexes medizinisches Krankheitsbild mit einer hohen Mortalität und Morbidität. Das Outcome des Patienten wird bereits durch unsere prähospitale Therapie gravierend beeinflusst. Entsprechend ist die Versorgung kompetent, zügig, evidenzbasiert und durch trainiertes Personal durchzuführen. Der Patient mit einem schweren SHT gehört zu jener Patientengruppe, deren Behandlung und Outcome von der Versorgung durch einen kompetenten, anästhesiologisch trainierten Notarzt profitieren (Link, Link, Link, Link, Link).