1991 veröffentliche der griechische Kardiologe Nicholas Kounis die erste genaue Beschreibung eines akuten Coronarsyndroms, das mit (pseudo)allergischen Reaktionen (Link) assoziiert ist. Mediatoren (zB Histamin) von Mastzellen führen zu coronarem Vasospasmus (Typ 1), Plaqueruptur (Typ 2) oder Stentthrombose (Typ 3). Symptome sind Brustschmerz und Luftnot, während das EKG ischämische Zeichen zeigen kann (siehe OMI-NOMI). Die Diagnose wird mittels Klinik, EKG und Troponin-Messungen gestellt.
Die Therapie des Kounis-Syndroms (KS) ist herausfordernd und zielt auf Terminierung der (pseudo)allergischen Reaktion und Wiederherstellung des coronaren Blutflusses ab. Tatsächlich kann Adrenalin (welches bei Anaphylaxie verabreicht werden muss, da es lebensrettend ist) den coronaren Vasospasmus und die myocardiale Ischämie durch Ankurblung des O2-Verbrauchs verschlechtern, insbesondere bei Patienten mit chronischer β-Blocker-Therapie (→ übermäßige α-Vasokonstriktion bei gleichzeitig blockierten β-Rezeptoren). Unter Umständen ist die Gabe von Glyceroltrinitrat zur Coronarvasodilatation erforderlich, wiewohl Auswirkungen auf den Blutdruck berücksichtigt werden müssen. Das Opioid Morphin ist ein potenter Histamin-Liberator und sollte daher zur Therapie der pectanginäsen Beschwerden vermieden werden – Piritramid oder Fentanyl erscheinen bessere Optionen. Beim Kounis-Syndrom Typ 1 kann bereits die erfolgreiche anti-allergische Medikation den Vasospasmus durchbrechen, sodass bei Resolution der Symptome und der EKG-Zeichen auf einen Katheterisierung der Coronargefäße nach Ermessen des Kardiologen verzichtet werden kann.
Zusammenfassend existieren noch relativ wenige Fallberichte zum Kounis-Syndrom. Zwar scheint die Degranulation von Mastzellen die zentrale pathophysiologische Komponente zu sein, die genauen Mechanismen müssen aber definitiv noch erforscht werden um eine optimale Therapie zu generieren. Wichtig ist die zügige antiallergische Therapie unter Berücksichtigung einer möglichen initialen Aggravierung der myocardialen Ischämie. Nach Stabilisierung ist der Patient mit Typ 2 oder Typ 3 Kounis-Syndrom jedenfalls einer coronarangiographischen Untersuchung zuzuführen.
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