Unter Schock versteht man eine Unterversorgung der Zellen mit O2 bzw. die Unmöglichkeit diesen zu nutzen (z.B. Cyanid → Blockade der Atmungskette). In Ruhe beträgt die Sauerstoffextraktionsrate ~ 25%, das bedeutet den Zellen steht 4x mehr Sauerstoff zu Verfügung als sie eigentlich benötigen. Dadurch ergibt sich ein kleiner Puffer, falls plötzlich ein erhöhter Bedarf besteht. Die Unterteilung des Schocks ist wie folgt:

• distributiv (Anaphylaxie, Sepsis, neurogen, NNRI)
• obstruktiv (Pulmonalembolie, Spannungspneu, Herzbeuteltamponade)
• cardiogen (Myocardinfarkt)
• hypovolämisch (Hämorrhagie)
• dissoziativ (Cyanid, Kohlenmonoxid, Medikamente, Anämie)

Es werden drei Verlaufsformen unterschieden:

1. kompensiert (→ Kompensationsmechanismen garantieren zunächst zelluläre Versorgung, z.B. Vasokonstriktion, Tachycardie)
2. dekompensiert Schock (→ Kompensationsmechanismen reichen nicht mehr aus, um die zelluläre Versorgung vollständig zu garantieren)
3. irreversibel (→ führt zum Tod)

Symptome / Therapie

Symptome und Therapie sind abhängig von der Ätiologie, gemein ist allen aber eine metabolische Acidose mit Hyperlactatämie durch Ankurblung der anaeroben Glycolyse. Beachte, dass Lactat keine Acidose bedingt und für Zellen überlebensnotwendig ist (siehe hier). Es ist immens wichtig zu verstehen, dass niedriger Blutdruck nicht Schock ist. Auch bei Normotonie (s. kompensierter Schock) kann ein Schock vorliegen. Erfassbar ist dies (Link, Link) z.B. an Hyperlactatämie, Basendefizit (Bicarbonat und andere Puffer neutralisieren Protonen) ScvO2 < 65% bzw. klinisch anhand einer Zentralisierung, Rekap-Zeit > 2s und einem erniedrigten Pulsdruck. Mit zügiger Korrektur der Ursache können die systemischen und lokalen Auswirkungen des zellulären O2-Mangels in Grenzen gehalten werden.

Auch nach initialer (vermeintlicher) Stabilisierung des Patienten muss die Therapie aggressiv weitergehen, um fortlaufende Schäden durch den stattgehabten Schock zu minimieren und die „O2-Schuld“ der Zellen zurückzuzahlen. Die Reperfusion von initial unterversorgten Organen kann zur Freisetzung von freien Radikalen & inflammatorischen Mediatoren führen (SIRS, Organschäden). Ohne weitere Behandlung läuft bei einem vermeintlich stabilen Patienten im Hintergrund ein okkultes Hypoperfusionssyndrom ab, welches dann plötzlich zur rapiden klinischen Verschlechterung führt (Link, Link). Eine engmaschige Überwachung mittels regelmäßiger Reevaluierung ist essenziell. Die Lactat-Clearance ist mit der Effektivität der Therapie und der Höhe der Mortalität assoziiert (Link, Link, Link, Link). Ebenso ist auch eine Besserung der Rekapzeit erfolgsversprechend.

Fazit

Die erfolgreiche Schockbehandlung hängt also insbesondere vom frühzeitigen Erkennen und einer aggressiven fortlaufenden Therapie ab, d.h. z.B. bei Hypovolämie der Volumenausgleich (Flüssigkeit oder Blutprodukte), Anaphylaxie die Adrenalin- und Flüssigkeitsgabe (Link), myocardbedingtem cardiogenen Schock die PCI, Pulmonalembolie die Gabe von Heparin und Lyse oder bei neurogenem Schock die Zufuhr von Noradrenalin. Ein Praxisbeispiel eines hämorrhagischen Schocks findet ihr hier.