Schock ist eine Unterversorgung der Zellen mit O2 oder die Unmöglichkeit diesen zu nutzen (z.B. Cyanid → Blockade der Atmungskette). In Ruhe beträgt die Sauerstoffextraktionsrate ~ 25%, das bedeutet den Zellen steht 4x mehr Sauerstoff zu Verfügung als sie eigentlich benötigen würden. Dadurch ergibt sich ein kleiner Puffer, falls plötzlich ein erhöhter Bedarf besteht. Die Unterteilung des Schocks ist wie folgt:

• distributiv (z.B. Anaphylaxie, Sepsis, NNRI)
• obstruktiv (z.B. Pulmonalembolie, Spannungspneu, Herzbeuteltamponade)
• cardiogen (z.B. Myocardinfarkt)
• hypovolämisch (z.B. Hämorrhagie)
• dissoziativ (z.B. Cyanid, Kohlenmonoxid, Medikamente wie Metformin, Anämie)

Es werden drei Verlaufsformen unterschieden:

1. kompensiert (→ Kompensationsmechanismen garantieren zunächst zelluläre Versorgung, z.B. Vasokonstriktion und Tachycardie)
2. dekompensiert (→ Kompensationsmechanismen garantieren keine vollständige zelluläre Versorgung mehr)
3. irreversibel (→ führt zum Tod)

Symptome

Die Symptome sind abhängig von der Ätiologie, gemein ist allen Schockformen aber eine metabolische Acidose mit Hyperlactatämie durch Ankurblung der anaeroben Glycolyse zur ATP-Generierung. Beachte, dass Lactat keine Acidose bedingt und für Zellen überlebensnotwendig ist (siehe hier). Es ist immens wichtig zu verstehen, dass niedriger Blutdruck nicht Schock ist. Auch bei Normotonie (s. kompensierter Schock) kann ein Schock vorliegen. Erfassbar ist dies laborchemisch z.B. an Hyperlactatämie, Basendefizit (Bicarbonat neutralisiert Protonen), zentralvenöse Sättigung (ScvO2) < 65% oder klinisch anhand Zentralisierung, Rekap-Zeit > 2s und erniedrigtem Pulsdruck. Die Nutzung von Ultraschall ist von großer Bedeutung (Pump – Herz, Tank – Flüssigkeitsstatus, Pipes – Gefäßstatus ~ v.a. Aorta). Relevanten Stellenwert haben hier v.a. VExUS, VTI (v.a. in Kombi mit Passive Leg Raise Test), MAPSE < 15 mm, TAPSE < 10 mm und die visuelle Beurteilung der Herzkontraktion (Eye Balling). Bei invasiv beatmeten Patienten im Sinusrhythmus und ohne erhöhten Abdominaldruck kann auch die invasive arterielle Blutdruckmessung Infos liefern (Pulse Pressure Variation PPV, Stroke Volume Variation SVV, Link). Auch das Undulieren der SpO2-Kurve kann hinweisend auf einen Flüssigkeitsmangel sein (Pleth Variability Index PVI). Beim intubierten Patienten kann der Volumenstatus u.a. mit einer Tidalvolumenchallenge evaluiert werden (Link).

Therapie

Mit zügiger Korrektur der Ursache (z.B. Blutprodukte bei Hämorrhagie, Adrenalin bei Anaphylaxie, Noradrenalin bei septischem Schock) können die systemischen und lokalen Auswirkungen des zellulären O2-Mangels in Grenzen gehalten werden. Auch nach initialer (vermeintlicher) Stabilisierung des Patienten muss die Therapie aggressiv weitergehen, um fortlaufende Schäden durch den stattgehabten Schock zu minimieren und die „O2-Schuld“ der Zellen zurückzuzahlen (kompensierter Schock). Bei Massivtransfusion und desolatem Venenstatus punktiere ich ultraschallgezielt die linke Vena jugularis interna, um einen orangenen Venflon einzuführen, über den dann die initialen Blutprodukte rasch verabreicht werden können. Die rechte V. jugularis halte ich für einen Dialysekatheter frei, über den noch höhere Einfuhrraten möglich sind. Die Reperfusion von initial unterversorgten Organen kann zur Freisetzung von freien Radikalen & inflammatorischen Mediatoren führen (SIRS, Organschäden). Ohne weitere Behandlung läuft bei einem vermeintlich stabilen Patienten im Hintergrund ein okkultes Hypoperfusionssyndrom ab, welches dann plötzlich zur rapiden klinischen Verschlechterung führt (Link, Link). Eine engmaschige Überwachung mittels regelmäßiger Reevaluierung ist essenziell. Die Lactat-Clearance ist mit der Effektivität der Therapie und der Höhe der Mortalität assoziiert (Link, Link, Link, Link). Ebenso ist auch eine Besserung der Rekapzeit erfolgsversprechend. Ein Praxisbeispiel eines hämorrhagischen Schocks findet ihr hier.