Dieser Beitrag wird laufend mit Substanzen erweitert, je nachdem wie viel Zeit ich finde. Vasopressoren findet ihr hier. Hämodynamik findet ihr hier. Den Start macht Dobutamin.

Dobutamin

Dobutamin ist ein synthetisches Katecholamin und potenter β1-Agonist, der zur Steigerung der Schlagkraft des Herzens eingesetzt wird. Es ist zu berücksichtigen, dass Dobutamin als R- und S-Enantiomer vorliegt. Das R-Enantiomer hemmt α1, während das S-Enantiomer α1 stimuliert. Dadurch ergibt sich das Phänomen der „Pseudoselektivität“ für β. Durch Bindung an β2 bedingt Dobutamin zusätzlich eine milde Vasodilatation, was einem insuffizienten Herzen zugute kommt. Klassische Indikation für Dobutamin ist das Herzversagen (z.B. kardiogener Schock durch Herzinfarkt, kardiale Dekompensation, Überdosis mit β-Blockern oder Kardiomyopathie mit peripherer Hypoperfusion z.B. bei Sepsis). Bei refraktärer Bradykardie spielt es ebenfalls eine (Außenseiter)Rolle. Wichtig ist es auch nach herzchirurgischen Operationen. Ihr seht: als Anästhesist und Intensivmediziner kommt man damit unweigerlich in Berührung. Die übliche Dosis ist initial 2-10 µg/kg/min – eine Perfusorgabe ist aufgrund der kurzen Wirkdauer essenziell. Bei Gabe über wenige Tage kommt es bereits zu Toleranz. Zu berücksichtigen ist die Erhöhung des myokardialen O2-Verbrauchst durch positive Inotropie – ein Mortalitätsbenefit ist bei schwerer Herzinsuffizienz bzw. kardiogenem Schock daher nicht nachweisbar (Link). Bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie ist Dobutamin nicht indiziert, da ein SAM-Phänomen (Systolic Anterior Motion des anterioren Mitralsegels) provoziert werden kann. Dies kann auch beim Tako-Tsubo-Syndrom beobachtet werden (Link). Bei chronischer β-Therapie kann die Wirkung eingeschränkt sein. Beachte, dass eine reduzierte Herzfunktion alleine keine Indikation für Dobutamin darstellt – eine Organ- oder Gewebehypoperfusion muss nachgewiesen sein (Link), z.B. anhand Anstieg von Lactat, Azidose, Oligurie, ScvO2 < 65% oder verlängerter Rekapzeit.