Dexmedetomidin (DEX) ist ein schwierig auszusprechender α2-Agonist mit anxiolytischen, sedierenden, analgetischen (u.a. Reduktion von Katecholaminen, Glutamat und Substanz P, Link) und blutdrucksenkenden Eigenschaften (Link). Aufgrund der kurzen Wirkdauer von nur wenigen Minuten muss die Gabe kontinuierlich über einen Perfusor erfolgen. Typischerweise wirken die Patienten schlafend, werden aber auf Ansprache wach. Das Einschleichen von Dexmedetomidin erfolgt laut Fachinformation mit 0,7 mcg/kg/h i.v. gefolgt von 0,2-1,4 mcg/kg/h je nach Bedarf. Häufig loade ich mittels Bolus 0,5 mcg/kg aus dem Perfusor. Der große Vorteil liegt in nicht vorhandenen atemdepressiven Effekten in klinisch üblichen Dosierungen – dadurch eignet sich DEXfür Sedierungen auf der Intensivstation (z.B. Weaning, CPAP-Therapie), bei fiberoptischen Intubationen unter Spontanatmung (Link, Link, Link – vorteilhaft hier auch die Speichelblockade) oder einfach intraoperativ im Rahmen von regionalanästhesiologischen Verfahren (z.B. Spinalanästhesie, Regionalanästhesie wie AxPlex oder SCB). DEX ist weiterhin zur perioperativen Delirprophylaxe geeignet (Link); ich verabreiche es daher regelhaft als intra-OP Infusion an schwerkranke Patienten > 70J, die sich einer relevanten Not-OP oder einem elektiven großen Eingriff unterziehen. Es wirkt auch bei ICU-Patienten antidelirogen (Link). Auch bei etabliertem Delir ist eine DEX-Infusion indiziert (Link). Auch in der Pädiatrie ist Dexmedetomidin (i.v. oder i.n.) immer mehr im Kommen, insbesondere als Analgosedativum oder Prämedikation (siehe hier). Das optimale Dosierungschema ist noch ausständig, die Daten sind aber vielversprechend (Link, Link). Der größte Vorteil liegt im erhaltenen Atemweg und fehlender Atemdepression (Link). Eine neuroprotektive Wirkung wird in den Raum gestellt und es könnte auch den Hirndruck senken.

Nebenwirkungen

Die wohl am häufigsten anzutreffenden Nebenwirkungen sind Bradykardie und Hypotonie. Durch Bindung an präsynaptische α2-Rezeptoren kommt es zur Auslösung eines negativen Feedbackmechanismus an adrenergen Neuronen, wodurch die Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin reduziert wird. Katecholamine sind entscheidend an der Perzeption von Schmerzen beteiligt. Bei Einschleichen des Perfusors ist darauf zu achten, dass eine zu schnelle Gabe von Dexmedetomidin zunächst zu einem peripheren Blutdruckanstieg führen kann. Vermutlich scheint dies durch initiale Bindung an einen Subtyp des α2-Rezeptors (α2B) bedingt zu sein. Eine andere Arbeit postuliert einen peripheren α1-Agonismus. Bei Gabe über Tage kann es übrigens bei plötzlichem Absatz zu Entzugserscheinungen kommen – daher muss Dexmedetomidin ausgeschlichen werden.